Síndrome de Guillain-Barré – Um breve resumo

Síndrome de Guillain-Barré – Um breve resumo

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Por: Carlos Ramon Rocha. Acadêmico do 4° semestre, Medicina – UNIVASF

 

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é a principal causa de paralisia flácida aguda no mundo, com incidência anual de 1–4 casos por 100.000 habitantes e pico entre 20 e 40 anos de idade. É uma polirradiculoneuropatia inflamatória, geralmente pós-infecciosa e media pelo sistema imune. A SGB enquanto inflamação aguda adquirida leva à desmielinização dos nervos periféricos, consequentemente à fraqueza motora e alterações sensoriais. (1, 2)

Aproximadamente 60% a 70% dos pacientes com SGB apresentam alguma doença aguda precedente (1 a 3 semanas antes), sendo a infecção por Campilobacter jejuni a mais frequente (32%), seguida por citomegalovírus (13%), vírus Epstein Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatite por vírus tipo A, B e C, influenza e vírus da imunodeficiência humana (HIV). Outros fatores precipitantes de menor importância são intervenção cirúrgica, imunização e gravidez. (2)

A SGB apresenta evidente heterogeneidade. A variante clássica é a polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda (PDIA). Outras duas novas variantes são a neuropatia axonal motora aguda (NAMA) e a neuropatia axonal motora e sensitiva aguda (NAMSA). A Síndrome de Miller-Fisher (SMF), também, é considerada uma variante da SGB. (1, 3)

A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença pela sensação de parestesia nas extremidades distais dos membros inferiores e, em seguida, superiores. Dor neuropática lombar ou nas pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos. Fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente, ocorrendo geralmente nesta ordem: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço. A intensidade pode variar desde fraqueza leve, que sequer motiva a busca por atendimento médico na atenção básica, até ocorrência de tetraplegia completa com necessidade de ventilação mecânica (VM) por paralisia de musculatura respiratória acessória. Fraqueza facial ocorre na metade dos casos ao longo do curso da doença. Entre 5%-15% dos pacientes desenvolvem paresia oftálmica e ptose. A função esfincteriana é, na maioria das vezes, preservada, enquanto a perda dos reflexos miotáticos pode preceder os sintomas sensitivos até mesmo em músculos pouco afetados.  Instabilidade autonômica é um achado comum, causando eventualmente arritmias relevantes, mas que raramente persistem após duas semanas. (1, 2)

Além do quadro clínico e do estudo do líquor, o diagnóstico da SGB é auxiliado pela eletroneuromiografia. O estudo da condução nervosa e a eletromiografia por agulha apresentam evidências de envolvimento dos nervos periféricos, assim como diferencia os subtipos desmielinizante e axonal. Estudos realizados na primeira semana da doença podem ser normais. Neste fase, alterações sugestivas de desmielinização podem ser na verdade disfunção reversível do axolema motor ao nível do nodo de Ranvier. Recomenda-se a realização de pelo menos dois estudos eletrofisiológicos. Apesar da importância da eletroneuromiografia e do estudo do líquor, esses exames não são obrigatórios para o diagnóstico de SGB. (1, 2, 3)

Estudos afirmam que o tratamento de SGB deve ser realizado por uma equipe multidisciplinar, propiciando a prevenção das complicações e manejo dos sintomas durante a fase aguda da doença. As terapias mais utilizadas para tratar SGB em sua fase aguda são a Plasmaferese (PE) e a Imunoglobulina Intravenosa (IVIg). A PE consiste em realizar uma diálise, em que o sangue do paciente é processado por máquina a qual separa e retira anticorpos do paciente e os substitui por fluído com 5% de albumina. Na IVIg, método de tratamento considerado mais seguro e mais utilizado, é utilizada uma matriz de anticorpos com sorologia normal, que é aplicada via intravenosa em pacientes com SGB. O uso de corticoides apesar de indicado por muitos médicos, é considerado ineficaz por outros. (1, 2)

Referências bibliográficas:

1. BRASIL, Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. Síndrome de
Guillain-Barré. Brasília, 2015.

2. JÚNIOR, Mário Emílio Teixeira Dourado. Síndrome de Guillain-Barré: epidemiologia,
prognóstico e fatores de risco. 2015, 147f. Dissertação (Doutorado em Ciências da Saúde) –
Universidade Federal do Rio Grande do Norte. Natal – RN, 2015.

3. COSTA, Ana Carolina Digues da. Síndrome de Guillain-Barré: uma revisão integrativa de
literatura e de dados do Sistema Único de Saúde. 2016, 37f. Trabalho de Conclusão de Curso
(Graduação em Saúde Coletiva) – Faculdade de Ciências da Saúde – Universidade de Brasília.
Brasília, 2016.

Neurofibromatose

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(por Helena Fernandes)

Antes de iniciar a nossa discussão dessa semana, vamos nos atentar para a seguinte história clínica:

 

Agora vamos literalmente para o começo de tudo. Durante o período embrionário, por volta da 3ª semana ocorre o processo de gastrulação, onde o disco embrionário passa a ser composto por três camadas: uma mais interna (endoderma); uma camada intermediária (mesoderma); e, uma camada mais externa (ectoderma).

HSA – Hemorragia Subaracnóidea

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(por Silvanildo Macário)

Dando continuidade às publicações semanais, iremos fazer uma breve abordagem sobre a Hemorragia Subaracnoidea ou comumente chamada de HSA.

Os acidentes vasculares cerebrais são importantes problemas de saúde pública, representando, juntamente com cardiopatia isquêmica, a causa combinada que mais matou em 2016, cerca de 15,2 milhões de pessoas em todo o mundo. Os acidentes vasculares cerebrais podem ser do tipo isquêmico, caracterizado por uma súbita instalação de um deficit neurológico focal persistente,  como consequência a uma isquemia seguida de infarto; ou podem ser do tipo hemorrágico, que se caracterizam por um sangramento nas partes do cérebro.

As hemorragias intracranianas podem ser de vários tipos e dependem da localização e da origem vascular do sangue. São elas a hemorragia subaracnoidea, quando o sangramento é no espaço subaracnoideo; hemorragia epidural e hemorragia subdural, nos espaços epidural e subdural respectivamente.

TCE e Escala de Coma de Glasgow

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Quando nos deparamos com o tema Trauma Cranioencefálico (TCE) há uma necessidade de compreender de que forma pode ocorrer esse quadro. Caracteristicamente são lesões no couro cabeludo, crânio, meninges e encéfalo, associadas ou individualmente. É o maior determinante de danos, sequelas e mortes até a quarta década de vida, com variados prognósticos e evoluções. O TCE possui classificações relacionadas à condição neurológica do paciente, utilizando-se da Escala de Coma de Glasgow (ECG) que avalia abertura dos olhos, resposta motora e resposta verbal como uma forma de estadiar e prever o prognóstico do paciente.